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影像视界脑血管淀粉样变性的诊断

  • 来源:本站原创
  • 时间:2021/4/29 11:37:16

脑血管淀粉样变性是老年人中常见的一种血管病变,主要累及脑皮质小动脉、中动脉、微动脉及毛细血管,表现为血管壁Aβ的进行性沉积。脑血管淀粉样变性被认为是老年人自发性颅内出血和认知损害的重要原因。相对其他脑血管意外不断改善的预后和生存率而言,脑血管淀粉样变性所致颅内出血的病死率仍接近50%。因而深入了解脑血管淀粉样变性,对正确预防、治疗自发性颅内出血具有重要意义。脑血管淀粉样变性相关的临床表现主要包括:反复颅内出血,认知受损和痴呆等。脑血管淀粉样变性所致颅内出血的临床表现与其他脑叶出血的临床表现类似,患者大多急性起病,表现为局灶性神经功能缺损,可以伴有头痛、恶心、呕吐、癫发作等症状。大的脑叶出血常可导致患者出现意识水平的改变,典型的脑叶出血比深部出血更易导致患者出现癫发作。脑叶出血的预后通常较差,年龄较大、脑叶出血量较大等是预后不良的影响因素,颅内出血容易反复发作,其严重程度会随着发作次数的增加越来越严重。研究表明,脑血管淀粉样变性会导致患者认知水平的显著下降,约30%的脑血管淀粉样变性患者可以出现老年痴呆症状,如严重的记忆障碍、注意力、定向力和计算力减退,或精神异常。但也有很多患者可无痴呆表现。因此,无痴呆者不能轻易排除脑血管淀粉样变性的诊断。此外,由于脑皮质血管内因淀粉样物质沉积导致血流灌注减少,可以出现缺血性梗死或出血性梗死,还可以表现为短暂神经功能缺损的症状,如局限性无力、麻木和语言障碍。在这些情况下,明确脑血管淀粉样变性的诊断具有非常重要的意义,因为使用抗血小板或抗凝治疗有可能会加重患者的出血。

从病理学角度脑血管淀粉样变性可以分为两型,Ⅰ型的主要病理改变是皮质微血管内Aβ的异常蓄积;Ⅱ型的Aβ主要沉积于脑膜血管及皮质动脉、小动脉,偶尔会累及静脉。严重时,微血管内Aβ的沉积会导致微血管阻塞。ApoE34基因主要与Ⅰ型相关,而ApoE32基因主要与Ⅱ型相关。从临床表现可分为出血型、痴呆出血型、痴呆型。

A图显示淀粉在血管壁沉积,B图显示在激发光下血管壁的淀粉沉积物呈苹果绿色

影像学诊断

一、CT在诊断脑血管淀粉样变性相关性出血上缺乏特异性,可以有以下一些表现:

1、皮层或皮层下的一个或多个大小不等的出血灶,可处于不同的部位和阶段;

2、90%的病例可看到血肿破入蛛网膜下腔;

3、出血形状不规则,常呈分叶状或多腔状、指套状;

4、可见血肿腔内液体样低密度灶,多为该部位之前曾有出血导致的软化灶或脑脊液灌入血肿腔所致;

5、部分患者可有脑室出血;

6、增强后血肿周边呈现环状强化,可持续两周。

对于皮质下表浅部位的破入或不破如蛛网膜下腔和脑室的局限于脑叶的多发性出血,应考虑脑血管淀粉样变性相关性脑出血。

二、MRI的GRE-T2序列和SWI序列对诊断脑内微出血灶更为敏感,GRE-MRI发现的陈旧性出血灶越多,将来发生脑出血、认知功能障碍、生活不能自理和死亡的危险性就越大,

MRI影像对微出血灶的鉴别诊断如下图

钙化、微血管、血管畸形等需要和微出血灶鉴别

脑出血常见病因及鉴别诊断

1.脑挫裂伤:脑挫裂伤患者多有明显的头部外伤史,外伤后出现意识障碍、局灶性神经功能缺损、癫等临床表现。出血部位多位于暴力打击的部位和对冲部位,以额颞叶和脑底多见。出血灶多呈点片状,常伴有蛛网膜和软膜损伤,因而患者可出现血性脑脊液和脑膜刺激征阳性。本例患者无外伤史,额顶部出血量大,未见血性脑脊液及脑膜刺激征,故不考虑脑挫裂伤。2.高血压性脑出血:高血压性脑出血是老年人颅内出血的最常见类型,患者多有高血压病史,出血部位多见于脑组织深部和天幕下,如基底节,丘脑,脑桥等。高血压性脑血管病的典型病理改变为豆纹动脉等穿支血管的脂透明膜变和纤维素样坏死等。本例患者无高血压病史,病变部位及病理均不支持高血压性脑出血。3.脑血管畸形:成人非高血压性脑出血可由动静脉畸形(AVM)、动脉瘤等引起。AVM脑出血是成人非高血压性脑出血的主要病因,患者的发病年龄一般在20岁左右,女性更为常见。脑血管畸形所致脑出血可发生在脑的任何部位,但多发生在脑叶,而且以额叶受损居多,并可侵及邻近脑叶形成多叶血肿。本例患者非动脉瘤破裂脑出血的常见部位,非AVM脑出血的常见年龄,病理明确诊断为CAA,必要时可借助DSA进行鉴别。4.血液系统疾病:血液系统疾病导致的脑出血也是非高血压性脑出血的一个重要原因。再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病及白血病等均可引起凝血机制异常。由于凝血机制障碍,此类病往往有全身出血的倾向,对药物治疗效果相对较差,预后不良,本例患者凝血功能未见明显异常,不考虑本类疾病。需强调的是,在过去10年里,使用抗凝药导致的颅内出血的发生率增加了5倍,约占所有颅内出血的15%,这与为预防心源性卒中在老年房颤患者中普遍使用华法林等药物相关。在口服抗凝药所致的脑出血中,CAA是一个重要的危险因素。正常情况下,华法林的应用并不足以导致脑出血,而CAA则可以诱发患者出现颅内出血。

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本文编辑:佚名
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